华中农业大学学报

作者：闫普普，朱君，刘佳丽，黄永熙，余捷，汤锋，郭利伟

单位：长江大学动物科学技术学院，荆州 434000

关键词：黄芩苷;脂多糖;免疫调节;TGF-β/SMAD2;T细胞分化

基金：国家自然科学基金项目（31602099）；湿地生态与农业利用教育部工程研究中心开放基金项目（KFT202306）

为进一步明晰黄芩苷（BCN）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠炎症损伤的缓解作用机制，采用体内体外试验结合，体外试验采用LPS建立RAW264.7细胞炎症模型，测定细胞吞噬能力、一氧化氮释放、炎症细胞因子及TGF-β/SMAD2通路相关mRNA表达；体内试验采用不同浓度的黄芩苷对BALB/c小鼠连续7 d灌胃后腹腔注射LPS建立炎症模型，测定小鼠脾脏指数、T细胞亚群及免疫平衡，RT-qPCR法测定脾脏炎症细胞因子和TGF-β/SMAD2通路相关基因的mRNA表达。结果显示：黄芩苷在0~25 μg/mL范围内对RAW264.7增殖无抑制作用，LPS质量浓度为1 mg/mL时，细胞存活率为54.55%。不同质量浓度黄芩苷均可增强RAW264.7细胞的吞噬能力（P<0.05），降低NO释放（P<0.05）；LPS刺激后炎症细胞因子mRNA表达上升（P<0.05），TGF-β和SMAD2表达下降，黄芩苷干预后上述mRNA表达得到逆转。此外，LPS处理后小鼠脾脏指数显著上升（P<0.05），不同剂量的黄芩苷组均改善这一情况（P<0.05）。黄芩苷能够改善LPS刺激的CD4+细胞与CD8+细胞的分化，降低CD4+/CD8+，同时，黄芩苷可恢复LPS刺激的Th17/Treg平衡轴失衡。结果表明，黄芩苷对LPS诱导的小鼠炎症具有缓解作用，其作用机制可能与TGF-β/SMAD2信号通路激活、抑制炎症因子的表达及恢复Th17/Treg平衡轴有关。

来源：2024年第5期

《华中农业大学学报》期刊编辑部

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